2005年11月7日星期一

运动元神经疾病的机制

在7月出版的《自然—遗传学》期刊上,一篇研究论文报告了运动元神经疾病的一种新机制,这种机制可能与更广泛的几种成人发生型神经退化性疾病有关,如肌萎缩性侧索硬化症、亨延顿症、帕金森氏症和阿尔氏海默氏症等。动力蛋白是与神经细胞中的传输器相关的一种分子。以前的研究显示,负责编码动力蛋白的基因中的变异会导致运动神经元疾病。David Rubinsztein和同事的研究表明,动力蛋白功能的降低会损害对受侵害神经元中的蛋白质聚集体的清除力。这种蛋白质聚集是几种神经退化性疾病中的常见特征,它们可能会毒化细胞。研究人员推测,动力蛋白在正常情况下负责将清除聚集物的蛋白质复合体运送到神经元中恰当的位置。



(Inhibition of dynein function results in decreased autophagosome-lysosome fusion.)


参考英文原文:
Dynein mutations impair autophagic clearance of aggregate-prone proteins
Published online: 26 June 2005 | doi:10.1038/ng1591

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